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 SE
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PROCTOLOGIE
PRATIQUE |
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| HÉMORROÏDES |
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J. DENIS, T. PUY-MONTBRUN,
R. GANANSIA |
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Connues depuis la plus haute Antiquité, les hémorroïdes
sont toujours des sujets de discussion quant à leur nature
anatomique exacte, leur rôle physiologique dans la continence
fine, le déterminisme de la maladie hémorroïdaire
et l’efficacité de tel ou tel traitement.
Pour achever l’ambiguïté, la maladie hémorroïdaire
n’a aucun signe spécifique : rectorragies, douleurs, prolapsus
peuvent relever de n’importe quelle pathologie loco-régionale
d’autant que pour le patient tout est « hémorroïde
» alors que cela ne doit être qu’un diagnostic d’exclusion
et que l’on ne peut et ne doit entreprendre un traitement que
lorsque l’on aura éliminé toute autre affection.
Cette « maladie hémorroïdaire » banale en
soi, chargée d’histoire (Napoléon n’aurait-il
pas perdu la bataille de Waterloo pour une poussée de thrombose
?) n’a pas encore livré tous ses secrets. |
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Les hémorroïdes sont des formations vasculaires normales
présentes dans le canal anal dès la naissance. Il
faut distinguer :
– les hémorroïdes externes, tributaires de l’artère
honteuse interne branche de l’artère hémorroïdale
inférieure, qui sont sous-cutanées, sous-pectinéales
;
– les hémorroïdes internes, situées dans
l’espace sous-muqueux au-dessus de la ligne pectinée.
Sur le plan artériel elles sont tributaires de l’artère
hémorroïdale supérieure qui se divise classiquement
(Miles) en trois branches principales : gauche, antéro-droite
et postéro-droite, disposition classique des paquets hémorroïdaires
; cette disposition anatomique n’est pas admise par tous (Thomson).
Il existe des anastomoses entre ces branches et avec les deux axes
artériels horizontaux (artères hémorroïdales
moyennes et artères hémorroïdales inférieures).
Sur le plan veineux les dilatations sacculiformes (ampoules de Duret)
sont normales et non acquises. Il existe des anastomoses entre le
système porte et le système cave.
Cette anatomie vasculaire est identique qu’il y ait ou non
maladie hémorroïdaire.
Les hémorroïdes comportent un tissu de soutien avec
la muscularis muscosae ani (muscle de Treitz), des lacs sanguins,
des fentes vasculaires à parois tantôt minces, tantôt
épaisses, anastomosées entre elles évoquant
pour certains (Stelzner) une structure de type caverneux avec, à
proximité des artérioles, des cellules de Rouget à
fonction vasomotrice. En outre, Thomson a trouvé des anastomoses
artério-veineuses à plein canal. Dans ce tissu, on
note également une extrême richesse en éléments
nerveux.
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fig. 1 – Hémorroïdes internes
vues à travers l’anuscopie. |
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Les hémorroïdes ne sont pas disposées uniformément
sur la circonférence anale mais forment des renflements (paquets)
dont la disposition est calquée sur celles des axes vasculaires
verticaux : ce sont les coussinets de Thomson. Leur rôle physiologique
semble bien établi : elles auraient un rôle d’obstruction
du canal anal pour la continence « fine » notamment pour
les gaz en participant pour près de 15% dans le tonus de base
du canal anal (Lestar). Après une hémorroïdectomie,
une étude a montré l’existence d’anomalies
au test de perfusion saline.
Ces hémorroïdes peuvent donner lieu à des manifestations
cliniques : la « maladie hémorroïdaire » essentiellement
caractérisée par des rectorragies, des prolapsus et
des thromboses dont les mécanismes ont donné lieu à
bien des théories.
Quant au déclenchement de ces manifestations sous l’influence
de facteurs variés il a fait couler plus d’encre que de
sang.
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| Théories
sur les mécanismes |
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Il serait responsable des sensations de congestion,
des hémorragies, des thromboses par l’intermédiaire
des cellules de Rouget, des anastomoses à plein canal de
Thomson. Par ailleurs il existe une augmentation de pression au
niveau des coussinets de l’anus (Sun). Le rôle classique
de l’hypertension portale semble être très minime
voire inexistant : la prévalence des varices rectales est
augmentée dans l’hypertension portale mais pas celle
de la maladie hémorroïdaire par rapport à une
population normale.
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Ils peuvent être liés à la
laxité des tissus de soutien au niveau de la sous-muqueuse
due à la dégénérescence des fibres conjonctives.
Ce facteur déjà connu de Treitz (1853) a été
réévalué par Terramoto (1981) et Haas (1984).
Il favoriserait le prolapsus. Cependant ces constatations histologiques
peuvent être faites chez des sujets âgés n’ayant
aucun trouble hémorroïdaire.
Plus récemment des études manométriques ont
montré des modifications qui seraient liées au sphincter
interne : augmentation de la pression de repos, présence
d’ondes ultra lentes, relaxation incomplète lors de
la défécation. Mais ces constatations pourraient s’expliquer
également par l’augmentation de pression au niveau des
coussinets d’autant plus que des études échographiques
endocavitaires n’ont montré aucune modification anatomique
du sphincter interne en particulier dans son épaisseur (Sun).
Enfin certains feraient jouer un rôle à la neuropathie
du nerf pudendal (Bruck 1988).
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| Facteurs
prédisposants et déclenchants |
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La liste est longue des facteurs étiologiques invoqués
: inflammation, infection, hérédité, troubles
du transit intestinal, sédentarité, pratique de certains
sports, épices, alcool, alimentation pauvre en fibres alimentaires
... Les études chiffrées sont rares et apportent bien
des surprises (Hyams, Philpot).
Les troubles du transit sont souvent mis en avant aussi bien dans
les cas de constipation que de diarrhée vraie ou fausse ;
mais les courbes de prévalence des troubles du transit et
de la maladie hémorroïdaire ne coïncideraient pas
(Johanson, 1990, 1997).
Le facteur familial serait polygénique (Brondel).
Les épisodes de la vie génitale : les travaux de A.
Saint Pierre ont prouvé la richesse du tissu hémorroïdaire
en récepteurs hormonaux et ces facteurs semblent indéniables
: crise hémorroïdaire pré-menstruelle (il faut
noter que les troubles du transit augmentent en phase lutéale),
on sait que 50% des femmes ayant des troubles hémorroïdaires
notent un déclenchement ou une recrudescence au moment des
règles. Par ailleurs, 35% des accouchements se compliquent
souvent d’une crise hémorroïdaire (même après
césarienne) et les patientes gardent plus le souvenir de
ces terribles thromboses du post-partum que de leur accouchement.
Enfin, certains facteurs irritatifs locaux peuvent jouer un rôle,
suppositoires antigrippaux, antalgiques, hypnogènes ou autres...
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| La
maladie hémorroïdaire |
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La prévalence est impossible à apprécier allant
dans la littérature de 4,4% à 86% selon les auteurs
; il est bien évident qu’il faut tenir compte, en plus
des facteurs méthodologiques, du fait que la maladie hémorroïdaire
est plus ou moins prise en compte en fonction des facteurs personnels,
culturels très variables d’un pays à l’autre,
de la plus ou moins grande proximité d’un centre médical,
des conditions socio-économiques influençant la consommation
médicale, et de ce que recouvre le concept « maladie
hémorroïdaire ».
Répandue avec une égale fréquence chez l’homme
et la femme, présente dans toutes les races et toutes les
religions, elle apparaît dans tous les milieux socio-culturels
de préférence à partir de la troisième
décennie et donne lieu à des troubles variés
dont aucun n’est spécifique. Il faut donc un examen
clinique, doux et complet avec une inspection de la marge, toucher
anal et rectal appréciant la tonicité du canal anal,
l’existence d’une papille hypertrophiée ou d’une
tumeur bas située. À L’anuscopie, on peut trouver
une masse bleutée obstruant le canal anal s’extériorisant
à la poussée, ou une muqueuse épaissie sillonnée
de fins capillaires. Il faut savoir faire appel aux examens complémentaires
: rectoscopie systématique, au moindre doute effectuer une
coloscopie totale et utiliser au besoin d’autres techniques
d’imagerie médicale.
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Les
manifestations cliniques
(permanentes
ou par périodes appelées « poussée ou crise
») |
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Elles sont typiquement faites de sang rouge rutilant survenant à
la fin des selles. Leur importance est très variable, coulant
goutte à goutte ou simple trace à l’essuyage.
Elles sont exceptionnellement responsables d’un syndrome anémique
sévère.
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Parfois circulaire, il est le plus souvent localisé à
un paquet, en particulier antéro-droit chez la femme, réalisant
la classique hémorroïde de 5 h. Cette procidence peut
se produire uniquement à la selle, se réintégrer
spontanément ou nécessiter une réintégration
manuelle plus ou moins facile ; elle peut aussi se produire à
l’effort, à la fatigue, être permanente avec alors
un suintement séro-sanglant qui tache le linge pouvant entraîner
un prurit. Il est capital de le distinguer d’un prolapsus rectal
vrai en faisant pousser le malade en position accroupie : le prolapsus
hémorroïdaire comporte des sillons radiés alors
qu’ils ont circulaires dans le prolapsus rectal.
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fig. 2 – Prolapsus localisé. |
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fig. 3 – Prolapsus hypertrophié
extériorisé. |
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Les douleurs (en dehors de la thrombose) |
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Elles sont plus une sensation de gêne,
de pesanteur, de gonflement interne surtout en période prémenstruelle
chez la femme.
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L’association à une
fissure anale |
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Elle n’est pas rare et dans ce cas, c’est
souvent le syndrome fissuraire qui domine le tableau clinique mais
la fissure n’est pas une complication des hémorroïdes.
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L’apparition de marisques
et de papilles hypertrophiées |
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La constatation de marisques inesthétiques,
de papilles hypertrophiées pouvant atteindre parfois un volume
impressionnant n’a pas de valeur en soi, mais ces formations
peuvent devenir gênantes sur la plan de l’hygiène
locale ou mécaniquement ; elles peuvent également
être le siège de sensation de gonflement douloureux
lors de périodes menstruelles.
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fig. 4 – Papille hypertrophiée
extériorisée. |
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Environ 15 % des hémorroïdaires
font des poussées de thromboses.
On ne connaît pas bien leur mécanisme de formation
: facteur hormonal, prédisposition familiale, troubles hémorrhéologiques
peuvent jouer un rôle.
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La thrombose hémorroïdaire externe |
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C’est la seule manifestation des hémorroïdes
externes : petite tuméfaction le plus souvent unique, bleutée,
dure sous la peau de la marge anale. Il existe rarement une réaction
œdémateuse avec polythrombose. Son évolution
spontanée peut se faire vers une nécrose avec énucléation
du thrombus ou vers la résorption lente pouvant laisser comme
séquelle cutanée la marisque.
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fig. 7 – Thrombose hémorroïdaire
externe. |
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fig. 8 – Polythrombose extériorisée. |
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La thrombose hémorroïdaire interne non extériorisée |
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Elle est relativement rare. Elle se manifeste
par une douleur vive, intra-canalaire, et au toucher rectal, on
sent une ou plusieurs petites masses arrondies, indurées,
douloureuses, visibles à l’anuscopie sous forme de tuméfactions
bleutées dont l’incision libère le caillot.
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La thrombose hémorroïdaire
interne prolabée |
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Elle est parfois improprement appelée
« étranglement hémorroïdaire ». Le
malade ressent une douleur très vive en même temps
qu’apparaît un prolapsus tendu douloureux, devenant difficile
à réduire avec souvent une réaction œdémateuse
à travers laquelle on aperçoit parfois des caillots.
Elle peut être localisée, semi-circulaire ou circulaire.
Son évolution spontanée peut se faire vers la résorption
lente : la douleur s’atténue, la tuméfaction
diminue, d’abord rapidement par résorption de l’œdème
puis beaucoup plus lentement, pouvant là encore laisser une
séquelle sous forme de marisque ou de papille hypertrophique
fibreuse. Il peut produire une nécrose de surface avec rectorragies
et évacuation spontanée complète ou non de
caillots.
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fig. 9 – Polythrombose circulaire prolabée. |
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Les hémorroïdes sont
parfois classées en stades :
– hémorroïdes angiomateuses avec rectorragies,
– hémorroïdes se prolabant à la selle et se
réintégrant spontanément,
– hémorroïdes se prolabant à la selle, à
l’effort nécessitant une réduction manuelle,
– hémorroïdes prolabées en permanence.
Cette classification non admise par tous car ne correspondant pas
à l’ensemble des manifestations de la maladie hémorroïdaire
(thrombose), peut être utile pour évaluer
l’efficacité d’un traitement.
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| Le
traitement médical |
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Il est exclusivement réservé aux hémorroïdes
symptomatiques.
Les règles hygiéno-diététiques
Elles sont toujours à respecter. Il faut régulariser
le transit intestinal en utilisant un régime riche en fibres,
des laxatifs non irritants en cas de constipation ; des pansements
intestinaux, des ralentisseurs de transit en cas de diarrhée.
Il est toujours utile d’assurer la lubrification terminale par
un suppositoire lubrifiant.
En cas de susceptibilités individuelles on conseillera d’éviter
alcool, épices, café.
Le traitement médical local
De très nombreux topiques sont proposés
sous forme de pommade, ou de suppositoires doués d’effets
anti-inflammatoires, antalgiques, protecteurs vasculaires, décontracturants,
etc. Ils peuvent contenir : corticoïdes, héparine, vitamine
P, troxerutine, lidocaïne, flavonoïdes, ginkgolides, heptaminol
... Si leur effet est certain en cas de crise, il est plus douteux
à long terme en dehors d’un côté lubrifiant-pansement
de certains.
Les médicaments par voie générale
Les anti-inflammatoires per os sont utiles
en cas de poussée aiguë, notamment en cas de thrombose
œdémateuse.
Les phlébotoniques fortement dosés sont également
efficaces lors d’une crise. Ils renforcent le tonus veineux,
diminuent la production de radicaux libres et certains d’entre
eux sont dotés d’un effet anti-PAF. Leur effet préventif
n’a pas été mis en évidence.
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| Le
traitement instrumental ambulatoire |
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Il est habituellement pratiqué par le
spécialiste et a pour but de « fixer », en le
renforçant, le tissu de soutien des paquets.
Les méthodes
Les injections sclérosantes
Elles sont connues depuis la fin du XIXe siècle. Nous injectons
en zone sus-hémorroïdaire, en 2 à 4 points, au
maximum 1cc par point d’une solution sclérosante à
base de chlorhydrate double de quinine-urée. Le geste est
généralement indolore mais dans 15 à 20% des
cas une douleur peut survenir 15 à 30 mn après l’injection.
Les risques sont minimes, une petite rectorragie peut être
notée par chute d’escarre et deux ou trois séances
à 15 jours d’intervalle sont utiles. Le mécanisme
d’action est mal élucidé : action vasculaire
touchant les lacs veineux et les artérioles de la sous-muqueuse,
processus de fibrose tissulaire cicatriciel fixant les plans superficiels
au plan profond.
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fig. 10 – Siège correct de l’injection
sclérosante : 2. |
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La photocoagulation à l’infrarouge
On projette un faisceau d’infra-rouge
en zone sus-hémorroïdaire en trois à cinq points
pendant une durée brève (1 seconde maximum par point)
pour obtenir une coagulation vasculaire et une fibrose. Deux à
trois séances sont pratiquées à 15 jours d’intervalle.
Cette photocoagulation peut être également obtenue
en utilisant le laser CO2 ou Yag Néodyme.
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fig. 11 – Appareil de photocoagulation
à infrarouge. |
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La ligature élastique
Elle consiste à placer par aspiration
un anneau élastique à la base des paquets hémorroïdaires,
au-dessus de la ligne pectinée, c’est-à-dire
en zone non sensible. Il se produit alors en quelques jours une
nécrose de la zone ligaturée. Cette méthode
peut donner lieu à des douleurs surtout si la ligature est
placée trop bas et à des complications hémorragiques
et infectieuses (parfois graves en particulier si on utilise le
ligateur à griffes).
La cryothérapie
Elle utilise la congélation des
hémorroïdes à l’aide d’une cryode où
circule de l’azote liquide ou du protoxyde d’azote :
– soit « cryo-sclérose » en application
relativement brève (30 à 60 secondes) ;
– soit « cryo-destruction » : le tissu est réfrigéré
pendant 3 à 4 minutes et se nécrose, en laissant une
plaie qui est assez souvent douloureuse, source de suintements nauséabonds
dont se plaignent les patients. Après un engouement initial,
cette technique n’est plus guère utilisée seule.
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fig. 12 – Matériel de ligature
élastique. |
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fig. 13 – Muqueuse sus hémorroïdaire
après ligature élastique en place. |
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La cryothérapie peut être associée
à la ligature élastique
La mise en place de l’anneau élastique
faciliterait une congélation contrôlée en profondeur.
Le froid a en outre un effet antalgique.
L’électrocoagulation
L’électrocoagulation bipolaire
(Bicap) : appliqué pendant 10 secondes, le courant d’une
puissance de 5 à 50 W produit alors une coagulation.
L’électrocoagulation monopolaire (Ultroïd) délivre
un courant électrique au contact des hémorroïdes
entraînant une nécrose cellulaire. Il faut environ
dix minutes par application qui peut être douloureuse.
Ces méthodes d'éléctrocoagulation sont assez
peu utilisées en France.
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Les résultats
Toutes ces techniques ont donné
lieu à de nombreuses études comparatives et à
deux meta-analyses dont les résultats sont à nuancer
en raison du caractère hétérogène des
séries (classifications, produits injectés, durées
d’applications).
Sur le plan de l’efficacité à 1 an, la ligature
élastique a de meilleurs résultats que la sclérose
(36% vs 25%). Les patients traités par ligature élastique
nécessitent moins de traitements ultérieurs que ceux
traités par infrarouge ou injections sclérosantes.
Sur le plan des complications, il y a davantage de problèmes
douloureux après ligature élastique qu’après
injections sclérosantes ou infrarouge. La douleur est précoce
si la ligature élastique a été posée
trop bas, tardive en cas de complication infectieuse. Il n’y
a pas de différence pour les hémorragies secondaires
qui peuvent être précoces (déplacement de la
ligature élastique) ou tardive entre J7 et J14 par chute
d’escarre (de 0,5 à 2% pour la ligature élastique
versus 0 à 1% pour infrarouge/injections sclérosantes).
Quant aux complications infectieuses, elles sont rares mais peuvent
être graves avec la ligature élastique. Quelques complications
spécifiques exceptionnelles ont été signalées
avec les injections sclérosantes (hématospermie, impuissance).
Si le choix de leur utilisation est davantage le reflet d’une
habitude personnelle que d’une efficacité supérieure,
il faut également noter que le coût d’utilisation
est très différent. Cet aspect économique n’est
pas sans importance dans le choix d’une technique.
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| Le
traitement chirurgical |
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De très nombreuses méthodes ont
été décrites depuis Hippocrate.
Certaines partent du principe théorique que l’hyperpression
du canal anal liée à des zones de scléroses
ou d’hypertension du sphincter interne est responsable des
troubles hémorroïdaires.
Les dilatations
Cette technique était très
en vogue au XIXe siècle et a été réintroduite
en Angleterre par P. Lord avec, sous anesthésie générale,
une dilatation circulaire à huit doigts du canal anal et
du bas rectum. La taux de récidive à 1 an est assez
élevé (> 30%) des troubles de la continence sont
observés dans 20 à 35% des cas. Cette dilatation est
aveugle et à l’écho-endosonographie existent
des ruptures, des fragmentations du sphincter interne et du sphincter
externe qui justifient l’abandon de la technique.
La sphinctérotomie latérale
Elle est très peu utilisée
et ne semble pas avoir de fondement étiopathogénique
démontré ; elle doit être rejetée.
L’hémorroïdectomie circulaire
type Whitehead
Cette méthode consistait en une
résection circulaire de la muqueuse du canal anal et de la
zone hémorroïdaire ; la muqueuse rectale était
alors abaissée et suturée à la peau. Cette
intervention ne devrait plus être utilisée car même
dans les meilleures mains, elle donne un pourcentage trop élevé
de complications : rétrécissement, ectropion muqueux,
incontinence. D’assez nombreuses variantes essaient de pallier
ces complications mais sans réussir à convaincre.
L’hémorroïdectomie pédiculaire
Elle est basée sur la disposition
anatomique des branches de l’artère hémorroïdale
supérieure, telle que l’a décrite Miles, sur
laquelle se calquent les trois paquets hémorroïdaires
principaux. Le principe consiste donc à ligaturer les trois
branches de l’artère hémorroïdale supérieure
en y associant l’excision des trois paquets hémorroïdaires.
L’intervention de base est celle décrite par Milligan,
Morgan, Jones et Officer en 1937. C’est une ligature-excision
des trois paquets hémorroïdaires : latéral gauche,
postéro-droit, antéro-droit. La dissection part de
la zone cutanée et remonte en dedans du sphincter interne
vers le pédicule qui est ligaturé et le paquet est
excisé ; les plaies ne sont pas fermées et laissent
entre elles des ponts cutanéo-muqueux de sécurité.
Certaines équipes se contentent de disséquer et de
sectionner au bistouri électrique sans mettre de ligature.
Il s’agit donc d’une hémorroïdectomie ouverte
nécessitant des soins post-opératoires pendant la
durée de cicatrisation (environ 4 à 6 semaines). C’est
une opération sûre, le taux de récidive est
d’environ 2% à 5 ans, certes douloureuse mais donnant
peu de complications : hémorragie par chute d’escarre
dans 1%, hypocontinence aux gaz dans 2,3% suintements dans 4%.
De multiples variantes ont été décrites :
– hémorroïdectomie fermée de Fergusson où
les trois plaies sont suturées en surjet en partant de la
ligature artérielle ;
– hémorroïdectomie semi-fermée de Parks
où seule la zone sensible est suturée laissant un
espace de drainage au niveau du pédicule et au niveau cutané
;
– hémorroïdectomie avec anoplastie postérieure
(Arnous, Parnaud, Denis).
L’instrument utilisé n’a pas d’importance
: ciseaux, bistouri à lame, bistouri électrique et
laser C02 ou YAG donnent des résultats équivalents
en terme de confort et de complications.
La durée d’hospitalisation est courte et certaines équipes
pratiquent la chirurgie strictement ambulatoire.
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| Les
indications |
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Les rectorragies, les sensations de congestion,
les douleurs réagissent bien à la régularisation
du transit, à la lubrification terminale, ou à la
sclérose chimique ou par infra-rouge. Il en est de même
de la procidence à son début.
Dans le prolapsus avéré localisé, la ligature
élastique avec ou sans cryothérapie trouve là
une bonne indication.
Les thromboses hémorroïdaires peuvent être traitées
par :
– un traitement médical associant des anti-inflammatoires,
des phlébotoniques fortement dosés per os à
des topiques sous formes de suppositoires et à des pommades
contenant des anti-inflammatoires, des phlébotoniques et
des anesthésiques locaux ;
– une excision des caillots sous anesthésie locale lorsqu’il
n’y a pas de réaction œdémateuse.
La chirurgie s’adresse aux échecs du traitement médical
et instrumental, aux hémorroïdes prolabées en
permanence, aux polythromboses circulaires et aux formes anémiantes.
Seuls 10% des patients sont opérés. La préférence
doit aller aux techniques pédiculaires. Dans cette chirurgie
fonctionnelle la décision opératoire doit être
prise en commun avec un patient bien informé.
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| Conclusion |
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Depuis quelques années, on commence à mieux étudier
et à mieux comprendre la maladie hémorroïdaire.
Il faut redire l’importance d’un examen complet devant
toute symptomatologie anale, le diagnostic d’hémorroïdes
demeurant un diagnostic d’exclusion. Quant au traitement, rien
n’est venu le modifier. La sclérose chimique a vu ses
indications limitées par la photocoagulation à l’infrarouge
et la ligature élastique. Ces techniques instrumentales permettent
dans nombre de cas de limiter et de retarder le recours à
la chirurgie. Celle-ci reste basée sur la ligature excision
haute des pédicules artériels qui demeure la technique
la plus utilisée et la plus sûre. Quant au laser, il
n’a pas fait la preuve de sa supériorité sur
les autres instruments.
Et pour finir, si votre malade n’est pas soulagé, essayez
le traitement suivant, variante orientale de celui de Saint Fiacre
: « Un coussin en peau de serpent, de ce fameux serpent capable
d’avaler un éléphant et dont la peau tachetée
est faite d’écailles ayant chacune le diamètre
d’une pièce d’or. On sait que ce coussin a la propriété
de conserver en bonne santé celui qui l’utilise. Quant
à celui qui souffre d’hémorroïdes il lui
suffit de s’asseoir dessus pour s’en trouver guéri
». (6ème voyage de Sinbad le Marin – IXe siècle).
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