La syphilis demeure encore une maladie d’actualité.
La manifestation initiale en est le chancre anal qui apparaît 3 à 4 semaines après le contage. C’est une ulcération contagieuse de la marge, classiquement latérale, rosée, indurée, habituellement peu douloureuse encore que des formes avec algies pseudo-fissuraires aient été décrites. Le chancre peut s’associer à des manifestations inflammatoires locales et présenter un caractère creusant. À l’inverse, il est des chancres atones non inflammatoires qui peuvent donner le change avec une fissure évoluée banale. La présence d’une adénopathie inguinale unilatérale et indolore est un élément important d’orientation et ce d’autant qu’il existe des chancres particulièrement atypiques (médians, ulcérations superficielles diffuses, ulcérations bourgeonnantes, ulcérations en miroir ou des formes pseudo-polypeuses). Quant au chancre rectal, il est exceptionnel et s’associe à des manifestations fonctionnelles (ténesmes) avec, à l’examen, un aspect pseudo-tumoral. Enfin, le tableau peut toujours être remanié ou aggravé par une poly-contamination.

En l’absence de traitement, ou parce que le chancre est passé inaperçu (il existe d’indiscutables chancres asymptomatiques), la maladie évolue vers la phase secondaire à partir de la septième-huitième semaine. Au niveau anal, on observera des lésions maculeuses blanc nacré, indolores, ou des lésions à type de fissurations superficielles multiples. C’est plus tard qu’on pourra retrouver les syphilides papuleuses, brun pâle ou roses, pseudo-papillomateuses (Condyloma latum) voire des lésions papulo-érosives. L’adénopathie inguinale est toujours présente. Toutes ces lésions sont contagieuses et existent parallèlement à des atteintes buccales et cutanées dont la recherche aidera au diagnostic. Quant aux lésions tertiaires, elles sont devenues exceptionnelles dans les pays occidentaux en dehors d’une association avec le VIH.

Le diagnostic peut être direct ou indirect :

– direct : c’est la mise en évidence du Treponema Pallidum par l’examen à ultra-microscope à fond noir d’un prélèvement effectué au niveau du chancre ou des lésions secondaires.

– indirect : il est assuré par les tests sérologiques qui mettent en évidence les anticorps dans le sang : le VDRL (détection des anticorps anticardiolipidiques) est moins spécifique que le TPHA ou le FTA-ABS qui utilisent des antigènes tréponémiques pour détecter les anticorps spécifiques.
Le FTA-ABS IgM permet d’apprécier l’ancienneté de la maladie. Une co-infection par le VIH peut être responsable d’une modification des tests sérologiques.

Le traitement repose sur la pénicillinothérapie (cyclines et érythromycine n’étant indiqués qu’en cas d’allergie à la pénicilline). On utilisera la benzathine-pénicilline G à la dose de 2,4 millions d’unités par injection. Suivant l’ancienneté de la maladie, 2 ou 3 injections à 8 jours d’intervalle pourront être nécessaires. Enfin, dans les formes florides, la prévention de la réaction d’Herxheimer sera assurée par l’administration de corticoïdes. L’efficacité du traitement sera appréciée par la surveillance de la sérologie à trois, six et douze mois. L’association à une infection par le VIH peut nécessiter des posologies plus élevées.

Due à Neisseria gonorrhoae, diplocoque gram négatif intracellulaire, la gonococcie est particulièrement fréquente chez les homosexuels mâles. Chez l’homme, la contamination relève d’un rapport anal passif alors que chez la femme une auto-contamination à partir d’une infection vaginale ou urétrale est le plus souvent retrouvée. Il faut souligner aussi le caractère souvent asymptomatique de la gonococcie. Ce sont essentiellement ces patients qui seront exposés au risque évolutif : péri-hépatite, stérilité chez la femme, méningite, péricardite, endocardite et syndrome articulaire. À l’inverse, dans les formes expressives, une symptomatologie d’intensité variable et non spécifique s’installe après une incubation d’une semaine environ. Soit il s’agit d’une forme aiguë avec douleur volontiers marquée, ténesmes, émissions de sang et de pus. Soit, on est en présence d’une forme subaiguë, paucisymptomatique avec rectorragies intermittentes et de rares filaments de pus sur les selles. L’examen endoscopique retrouve essentiellement des lésions rectales. La muqueuse peut apparaître érythémateuse, fragile au contact avec un peu de sang et du pus réparti en filaments. Parfois, tout se réduit à quelques trainées purulentes barrant la lumière du rectum ou reposant sur une muqueuse quasi normale. Les ulcérations sont exceptionnelles. Enfin, il est classique de signaler la possible présence de pus au niveau des cryptes.
Le diagnostic repose sur la recherche de germes à l’examen direct et en culture par prélèvements à travers l’anuscope. Il faut insister ici sur la relative fréquence des faux négatifs qui font de la gonococcie rectale un diagnostic souvent clinique. À l’inverse, la positivité des cultures ne peut constituer à elle seule une preuve irréfutable de la responsabilité univoque du gonocoque étant donné la fréquence des poly-contaminations (on sait, par exemple, que Neisseriae meningitidis a été cultivé à partir de prélèvements rectaux chez des homosexuels mâles).

Le traitement peut être rendu difficile par la résistance à la pénicilline (germe producteur de b-lactamase). Il peut faire appel à la spectinomycine (deux injections IM de 2g dans deux sites différents) à la doxycycline ou à l’association ceftriaxone 250mg IM suivie de doxycycline administrée sur une période de 15 jours, ce qui permet le traitement d’une chlamydiose associée (20 à 30% des cas). Comme pour les autres MST, la recherche d’une poly-contamination associée ne sera pas omise.

Responsables de rectites chez les hommes ou les femmes ayant des rapports anaux passifs ou des rapports bucco-anaux, cette MST a une fréquence difficile à apprécier. La chlamydiose rectale est retrouvée chez environ 15% des homosexuels asymptomatiques.
L’agent responsable est le Chlamydia trachomatis dont il existe 15 immunotypes connus.

Parmi eux, les sérotypes D à K provoquent des rectites non spécifiques d’expression clinique souvent très modérée avec endoscopiquement une muqueuse simplement érythémateuse, ailleurs normale. Les ulcérations sont exceptionnelles. Enfin, des adénopathies inguinales peuvent être associées.

Les sérotypes L1, L2 et L3 sont à l’origine de la maladie de Nicolas-Favre-Durand ou lymphogranulomatose inguinale vénérienne que l’on n’observe pratiquement plus dans nos régions. Le tableau réalisé est ici beaucoup plus sévère avec fièvre, ténesmes, émissions purulentes. Il s’y associe des lésions anales faites de condylomes suintants et d’ulcérations. Au niveau rectal, on constate l’existence d’une infiltration avec présence de pus et d’ulcérations d’où partent des trajets suppurants. Des adénopathies uni ou bilatérales sont présentes. L’évolution se fait vers la sténose rectale avec périnée fistuleux (syndrome de Jersild).

Le diagnostic des chlamydioses repose avant tout sur la mise en évidence du germe par prélèvements à la curette ou au bactopick (germe intracellulaire) avec transport dans un milieu de culture spécial à 4°. Les inclusions sont souvent révélées par immunofluorescence au bout de quelques jours. Il est possible d’avoir un résultat plus rapide en utilisant des techniques qui visent à montrer la présence d’antigènes aux niveau des prélèvements effectués. Le sérodiagnostic quant à lui est de peu de secours pour les chlamydioses anorectales.

Le traitement repose sur les cyclines (doxycyclines) pendant 15 jours à 3 semaines ou sur l’érythromycine.

Il est exceptionnel en France où il s’observe surtout chez les immigrés. Il est dû à Hemophilus ducreyi. Cliniquement, il s’agit d’une ou plusieurs ulcérations anales, purulentes associées à une adénopathie inflammatoire qui va évoluer vers la suppuration. Le traitement est assuré par le cotrimoxazole.

Très rare en France, la donovanose ou granulome vénérien tropical, est due à un bacille gram négatif proche de Klebsielles. La lésion initiale est un chancre non induré dont l’évolution sera ulcéro-bourgeonnante et extensive. Le diagnostic est fait par les prélèvements biopsiques qui retrouvent un granulome inflammatoire polymorphe avec de nombreux histiocytes à l’intérieur desquels seront mis en évidence les corps de Donovan. Le traitement repose sur les cyclines ou la streptomycine.

Une prévalence élevée de shigelloses a été rapportée chez les homosexuels dans la littérature. La transmission serait le plus souvent féco-orale. L’aspect rectoscopique associe inflammation de la muqueuse, sang et parfois ulcérations.
Campylobacter (jejuni, fœtus et intestinalis) a été retrouvé chez des patients homosexuels qui présentaient une rectite purulente. Quant aux mycoplasmes, leur pouvoir pathogène n’est à envisager que pour des concentrations égales ou supérieures à 10 000/ml.

La papillomatose est l’infection sexuellement transmissible sans doute la plus fréquente. Aux États-Unis, sa prévalence a été multipliée par 7 en 15 ans et elle atteindrait 0,5 à 1% des adultes jeunes.

D’un point de vue virologique, la papillomatose est due au papillomavirus, virus à DNA qui a un tropisme particulier pour les kératinocytes des épithéliums malpighiens kératinisés ou non. Il existe, actuellement, plus de 60 types différents de HPV. Au niveau de l’anus, les principaux retrouvés sont les 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35, 39. Il ne semble pas, dans notre expérience, que l’on puisse retenir l’existence d’une corrélation entre le type du virus et les caractéristiques cliniques de la papillomatose et ce d’autant que les études virologiques montrent que l’infection peut être due soit à un seul virus soit à l’association de plusieurs d’entre eux surtout chez les malades immunodéprimés, en particuliers dans le cadre de l’infection par le VIH.
Quant au pouvoir oncogène, il est principalement supporté par les types 16 et 18.

Épidémiologiquement, il s’agit d’une affection qui touche principalement l’adulte jeune. L’incubation varie de 3 semaines à 8 mois ou plus. Le mode de contamination le plus fréquent est le contact vénérien direct. La présence de papillomes au niveau du canal anal est souvent associée à la pratique de rapports anaux. Cette contamination vénérienne explique la fréquente association de la papillomatose aux autres affections sexuellement transmissibles (syphilis, gonococcie, herpès...) Chez les homosexuels, l’association HPV-VIH est de fréquence variable selon les auteurs pouvant aller jusqu’à 70% des patients avec, ici, toutefois un effet centre certain. Il existe cependant, d’indiscutables contaminations non vénériennes. Celles-ci peuvent être liées à une auto-contamination à partir de verrues vulgaires en particulier chez l’enfant qui peut aussi être contaminé à la naissance ou en partageant des bains. Des contacts indirects, par des objets ou du linge souillé, peuvent aussi être responsables d’une transmission indirecte de l’infection.

Enfin, une immuno-dépression thérapeutique peut s’accompagner d’une papillomatose le plus souvent extracanalaire en aile de papillon.
Cliniquement, au niveau de la marge, la lésion caractéristique est le condylome acuminé, lésion exophytique unique ou multiple, faite de petites excroissances rosées ou grisâtres, à crêtes dentelées, localisées ou disséminées, pouvant prendre une extension pseudo-tumorale. Les lésions peuvent être pédiculées ou non. Leur disposition en aile de papillon est souvent observée au niveau de la marge. L’examen doit toujours comprendre une anuscopie à la recherche de localisations intra-canalaires. Elles sont présentes dans environ 2/3 des cas chez les homosexuels. Les lésions intra-canalaires sont volontiers regroupées au niveau de la ligne des cryptes et de la région sous-pectinéale. Des localisations sus-pectinéales peuvent être exceptionnellement rencontrées signant la présence d’îlots ectopiques de muqueuse malpighienne.

À côté de ces formes saillantes, il convient d’insister sur la possibilité de condylomes plans parfois à la limite de la visibilité. Les techniques récentes de détection ont de plus confirmé l’existence de localisations infra-cliniques qui participent sans doute à la grande difficulté d’éradication de la papillomatose. La mise en évidence de telles lésions sort du champ de la pratique courante. Force est pour le moment de se contenter d’un examen soigneux et attentif à la recherche de toutes les localisations accessibles à l’œil.

L’application d’acide acétique à 5% semble d’un intérêt plus restreint qu’au niveau génital.
À l’inverse, il existe une forme géante de papillomatose, la maladie de Büschke-Löewenstein qui reconnaît des localisations anales. Il s’agit d’une volumineuse masse papillomateuse et suppurée envoyant des prolongements dans les fosses ischio-anales, l’appareil sphinctérien et le canal anal. Malgré ce caractère clinique invasif, l’histologie confirme qu’il s’agit d’une lésion bénigne et le typage retrouve le plus souvent les virus 6 ou 11. Elle est susceptible de dégénérescence.
Un autre cas particulier est représenté par la papulose Bowenoïde due principalement aux types 16, 18 et 33. Actuellement, considérée comme une néoplasie intra-épithéliale, elle s’observe chez l’adulte jeune sexuellement actif et atteint l’homme et la femme. Cliniquement, il s’agit de multiples éléments papuleux peu saillants, rouges, qui ont tendance à se regrouper dans la région ano-génitale.

Dans tous les cas, l’examen histologique mettra en évidence l’effet cytopathogène du virus : la koïlocytose. Il permettra, par ailleurs, la recherche d’une dysplasie.
La découverte d’une papillomatose anale impose la recherche d’autres localisations : pénis (chez l’homosexuel, l’atteinte anale est 7 fois plus fréquente que la localisation pénienne), vulve, vagin et col de l’utérus chez la femme. Il est nécessaire de s’assurer de l’absence de poly-contamination. Enfin, l’examen du partenaire sera toujours proposé.

L’évolution sans traitement de l’infection à HPV se fait dans l’immense majorité des cas vers l’extension progressive. Dans notre expérience, la régression spontanée est exceptionnelle. La récidive avec apparition de nouvelles lésions après traitement est, par contre, très fréquente (30 à 60% des cas) et ce quelque soit le type de traitement utilisé et même en dehors d’une recontamination.

Un autre mode évolutif à considérer est celui de la dysplasie ou du cancer. Seule les dysplasies de haut grade sont préoccupantes et posent dans leur prise en charge, des problèmes thérapeutiques non encore résolus. Des multiples études consacrées à ce sujet, on peut retenir que l’association de plusieurs types d’HPV serait un élément favorisant de même que le degré d’immunodépression. La cancérisation se fait sur le mode épidermoïde. Ses modalités sont complexes et font intervenir non seulement le HPV mais aussi des co-facteurs comme le tabagisme, l’irritation chronique locale, la poly-contamination et l’immunodépression. La latence entre l’état non dysplasique, l’état de dysplasie de haut grade et le cancer invasif n’est pas connue.

Traitement

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La fréquence des récidives souligne la difficulté du traitement. D’innombrables méthodes ont été décrites, montrant l’imperfection de nos moyens.

Les topiques

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Ils utilisent la podophylline et ses dérivés ou le 5-FU ont peu d’intérêt en matière de papillomatose anale dans la mesure où ils sont souvent mal tolérés et d’une efficacité restreinte. D’autres thérapeutiques locales (Imiquimod) paraissent prometteuses mais demandent à être validées.

Les méthodes instrumentales

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Elles sont de loin les plus efficaces. L’exérèse aux ciseaux ne constitue pas à elle seule une technique suffisante dans la mesure où il faut toujours veiller à détruire profond et large. L’électrocoagulation constitue la méthode de référence. Pratiquée après prélèvement aux ciseaux pour l’histologie, elle permet la destruction de l’ensemble des lésions dans un même temps chaque fois que cela est possible. Les suites opératoires sont douloureuses et nécessitent des antalgiques suffisamment efficaces. Les lésions intra-canalaires étendues posent le problème d’une éventuelle sténose post-opératoire. Il faudra prévenir le malade que la destruction des papillomes ne constitue pas en soi le traitement, mais le début d’une prise en charge qui devra s’étaler sur 6 à 12 mois avant que l’on puisse parler de guérison. L’électrocoagulation peut être pratiquée sous anesthésie locale ou générale. Le laser CO2 donne des résultats équivalents au bistouri électrique. La photocoagulation à l’infra-rouge peut être utilisée en cas de lésions intra-canalaires peu nombreuses. La cryothérapie ou l’application d’azote liquide ne paraissent pas donner des résultats suffisamment sûrs, tout du moins lorsque les lésions commencent à être trop nombreuses.

Le traitement par voie générale

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Des techniques comportant l’injection locale d’interféron Alpha après destruction initiale des lésions ont été décrites. Elles n’ont pas jusqu’alors emporté la conviction.

En conclusion

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il apparaît que c’est encore la destruction au bistouri électrique large et profonde de l’ensemble des lésions qui permet d’espérer les meilleurs résultats sous réserve d’une surveillance au long cours pour traiter les éventuelles récidives. Un examen histologique au préalable est indispensable. Le typage viral n’a quant à lui guère d’intérêt en pratique courante.

C’est une affection sexuellement transmissible extrêmement fréquente. Les lésions ano-rectales sont le plus souvent dues à l’herpès virus simplex 2 (HSV2). HVS1 n’est retrouvé suivant les séries que dans 3 à 20% des cas. Sur la plan général, il s’agit d’une infection dont la prévalence est très importante. Il existe aux Etats-Unis 500 000 à 1 000 000 de nouveaux cas par an d’atteintes à HSV 2. L’herpès ano-rectal s’observe avec prédilection chez l’homosexuel mâle.
La prévalence de l’infection dans cette population est diversement appréciée suivant les auteurs (20 à 83% de la population homosexuelle suivant les séries et les lieux géographiques). L’herpès ano-rectal n’est cependant pas exceptionnel chez la femme où existe une possibilité de contamination loco-régionale. L’incubation est de 1 à 26 jours et il n’y a pas de différence clinique entre une atteinte à HSV1 ou HVS2, sauf en ce qui concerne les récurrences : un herpès ano-génital à HSV2 récidive 8 à 10 fois plus qu’avec HSV1 et plus de 80% des primo-infections anales et/ou rectales à HSV2 récidivent dans les 12 mois contre 55% pour HSV1.
Il apparaît donc que le virus 2 est plus agressif.

Clinique

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En dehors d’un contexte d’immunodéficience

a) Primo-infection

Elle est toujours bruyante et dure en moyenne une quinzaine de jours.
L’atteinte anale associe fièvre, malaise, douleur, adénopathie inguinale et des ulcérations plus ou moins nombreuses. Les vésicules sont rarement observées. Il faut connaître la possibilité d’atteinte intra-canalaire isolée.
Les rectites sont habituellement observées lors des primo-infections, en particulier pour les infections à HSV2 et la notion de rapport anal est quasi constante chez l’homosexuel mâle. Fièvre et dysurie sont présentes dans 48% des cas, l’adénopathie inguinale dans 57%, les paresthésies sacrées dans 26%. Douleurs ano-rectales et ténesmes sont constants. La constipation est signalée dans 78% des cas et des ulcérations péri-anales sont observées dans 70% d’entre eux. Enfin, en rectoscopie, est mise en évidence, dans un cas sur deux, la présence de papules, vésicules, ulcérations sur les 10 à 15 derniers centimètres du rectum. Cette localisation au bas-rectum semble assez caractéristique de l’étiologie herpétique.
Le tableau peut aussi être plus trompeur, marqué par une rétention d’urine au premier plan sans manifestation ano-rectale.

b) Récurrences

Elles sont plus discrètes et plus courtes. La rectite est exceptionnelle. Insistons sur la possibilité de récurrences asymptomatiques avec les risques de contamination que cela
comporte.

En cas d’immunodéficience

Ce chapitre sera développé plus en détail dans l’article consacré aux lésions proctologiques du sida.
Signalons que l’infection à HSV est aggravée par l’immunodéficience, que les lésions sont cliniquement sévères et les récurrences fréquentes. Il s’y associe souvent une poly-
contamination. Enfin, c’est dans le cadre de l’immunodéficience que la dissémination herpétique est possible pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

Diagnostic

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Le diagnostic repose sur des examens directs et indirects. D’une façon générale, il faut prélever sur des lésions jeunes car la probabilité de retrouver le virus où ses effets cytopathogènes diminue fortement avec le temps. Cela est particulièrement valable pour les récurrences. Il faut prélever en péri-phérie des lésions et rechercher une poly-contamination.

Le diagnostic direct
Il s’effectue par cultures virales sur cellules embryonnaires humaines ou sur lignée continue de rein de singe. C’est la méthode la plus sensible et la plus spécifique qui permet aussi de tester le virus. Le prélèvement doit être mis dans un milieu de culture spécifique et transféré immédiatement au laboratoire ou alors conservé à 4°C pendant 48 heures. Les résultats sont obtenus en 36 à 96 heures en moyenne. Des techniques plus rapides de mise en évidence des antigènes viraux peuvent être utilisées. On peut aussi rechercher les effets cytopathogènes par frottis colorés (préparation de Tzanck ou coloration de Papanicolaou). Ces dernières méthodes n’ont d’intérêt que si elles sont pratiquées sur des lésions jeunes. Enfin, l’histologie permet de retrouver les effets cytopathogènes du virus. C’est un examen d’intérêt à condition de le coupler à un immuno-marquage spécifique.
En pratique courante, la méthode la plus accessible semble être la biopsie sous anesthésie locale pour histologie avec immuno-marquage spécifique. Si elle n’est pas réalisable, il faut faire appel à la culture.

Les méthodes indirectes
Elles reposent sur le sérodiagnostic qui n’a, ici, que peu d’utilité sauf pour le diagnostic des primo-infections lorsqu’on peut mettre en évidence, à des prélèvements successifs, une augmentation significative des IgM. En matière de récurrence, le sérodiagnostic n’est d’aucun secours.

Traitement
Il repose sur l’aciclovir qui est un inhibiteur compétitif de l’ADN polymérase virale. La posologie de 200mg X 5/24 heures per os est à réserver aux formes mineures. Des doses beaucoup plus importantes peuvent être administrées en cas de forme grave (800mg X 5/24 heures per os ou 5 à 10 mg/kg toutes les 8 heures en perfusion). Toutes ces posologies sont données en dehors d’une insuffisance rénale.
Le traitement est à poursuivre jusqu’à la guérison. En cas de récurrence, il faut traiter tôt et si elles deviennent trop nombreuses (plus de six crises par an), on peut envisager une administration quotidienne préventive d’aciclovir à raison de 600 à 800 mg/jour.

En cas de résistance, on fera appel à l’aciclovir en intra-veineux ou au foscarnet.
On dispose actuellement d’une nouvelle molécule le valaciclovir qui a pour intérêt de posséder une meilleure bio-disponibilité.

Elles sont responsables du molluscum contagiosum qui se présente sous forme de petites saillies arrondies de quelques millimètres parfois ombiliquées.
La pression fait s’écouler une substance blanc-grisâtre. La régression spontanée est fréquente. Le traitement se fait par curetage de la lésion ou par l’azote liquide ou électro-coagulation.

Elle semble fréquente chez les homosexuels (80% des amibiases à New-York sont observées chez des hommes ; 20 à 30% des homosexuels et bisexuels sont porteurs d’Entomoeba histolytica). La contamination se fait par des rapports oro-anaux.

L’affection peut être asymptomatique ou s’exprimer par des émissions de glaires et de sang. La rectoscopie retrouve une muqueuse normale ou œdémateuse, friable, recouverte d’un enduit pseudo-membraneux avec parfois des ulcérations en coup d’ongle très évocatrices.

Signalons, la possibilité d’amibiase péri-anale avec lésions ulcérées et/ou hypertrophiques. Le diagnostic repose sur l’examen de selles, les prélèvements intra-rectaux, les biopsies et le sérodiagnostic.
Le traitement est assuré par le métronidazole ou ses dérivés.

Elle touche 4 à 18% des homosexuels mâles et se transmet par des rapports oro-anaux.
Elle peut être latente ou s’exprimer par des troubles du transit avec parfois altération de l’état général.

La rectoscopie est généralement normale mais on peut observer des ulcérations muqueuses. Le diagnostic repose sur les examens de selles ou sur les biopsies.

Le traitement repose sur le metronidazole ou ses dérivés.

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