Rectites parasitaires

---

Elles sont représentées par les rectites et les colites à cryptosporidiose dont le diagnostic repose sur la recherche des oocystes à l’examen des selles (coloration Ziehl-Nielsen modifiée) et/ou sur la mise en évidence du cryptosporidium au niveau des biopsies (coloration à l’hématoxyline éosine). La possibilité de colectasie a été signalée. Des colorectites à Pneumocystis carinii et à toxoplasme ont été rapportées. Elles sont exceptionnelles.

Rectites bactériennes

---

Elles sont essentiellement représentées par les atteintes à salmonelles et shigelles dont l’expression est volontiers sévère et dont l’éradication peut être difficile. La rectite tuberculeuse quant à elle semble rare et peut se présenter sous la forme d’une lésion pseudo-crohnienne. Peu fréquente aussi est l’atteinte à mycobactérie atypique.
Citons, enfin, les exceptionnelles lésions à spirochètes autres que Treponema pallidum (Serpulina hyodysenteriae, Brachispira).

Rectites virales

---

Elles reconnaissent comme étiologies essentielles le cyto-mégalovirus et l’herpès virus simplex.

Rectites à cytomégalovirus

---

Leur expression endoscopique est assez polymorphe :
– nodules violacés pouvant simuler une maladie de Kaposi,
– foyers d’hémorragie sous-muqueuse,
– simples plages érythémateuses,
– ulcérations aphtoïdes en carte de géographie, superficielles sur fond de muqueuse inflammatoire,
– pseudo-membranes,
– pseudo aspect de RCH ou de Crohn.
Le diagnostic repose en premier lieu sur la mise en évidence de l’effet cytopathogène au niveau des biopsies : inclusions intranucléaires entourées d’un halo (œil de hibou) associées à un infiltrat inflammatoire. Il existe cependant des aspects moins caractéristiques, ce qui rend le diagnostic histologique parfois difficile. Il faut savoir, d’autre part, que la rentabilité de ce diagnostic est fonction du nombre de prélèvements effectués car la quantité de cellules pathologiques est souvent assez faible.
L’immunomarquage spécifique permet d’optimiser l’examen histologique de façon significative.
La culture virale, enfin, offre l’avantage d’être indépendante du nombre de biopsies mais sa rentabilité est inférieure à celle de l’examen histologique. Le traitement fait appel au DHPG voire au foscarnet. L’intérêt du traitement d’entretien est discuté.

Rectites herpétiques

---

Elles s’observent essentiellement dans le cadre des primo-infections et sont le plus souvent dues à HSV 2. Elles surviennent surtout chez l’homosexuel mâle. Dans un cas sur deux fièvre, dysurie et adénopathie inguinale sont présentes. Les paresthésies sacrées existent dans 1/4 des cas. La douleur ano-rectale avec ténesme est constante. La constipation est retrouvée dans 3/4 des cas et les ulcérations péri-anales dans 2/3 d’entre eux.
Endoscopiquement, on pourra observer des papules, des vésicules ou des ulcérations qui ne dépassent pas les 10 à 15 derniers centimètres du rectum. Cette topographie semble assez caractéristique de l’atteinte herpétique. Le diagnostic est avant tout assuré par la culture qui permet, aussi, de tester le virus.
Les techniques rapides de mise en évidence de l’antigène viral (Elisa, immunofluorescence) sont d’un intérêt certain. Les colorations de Tzanck et de Papanicolaou permettent une mise en évidence rapide de l’effet cytopathogène à condition d’être pratiquées sur des lésions jeunes. L’examen histologique enfin recherchera l’effet cytopathogène du virus. Sa rentabilité, inférieure à celle de la culture, est très sensiblement améliorée lorsqu’il est couplé à un immunomarquage spécifique. Le traitement repose sur l’aciclovir ou le valaciclovir.

Rectites mycotiques

---

Elles sont représentées par les exceptionnelles candidoses, cryptococcose et histoplasmose.

Il s’agit des rectites pseudo-membraneuses dues au Clostridium difficile et qui s’observent après une antibiothérapie en particulier par la clindamycine.

Elles sont fréquentes, pouvant atteindre un patient sur deux. Il s’agit de lésions érythémateuses purpuriques parfois purulentes sans étiologie définie. Le rôle du VIH a été avancé par certains sans pour autant pouvoir être confirmé.

Elles sont fréquentes et représentent environ la moitié des ulcérations ano-rectales en cas d’aggravation de la maladie ou de SIDA déclaré. On les observe particulièrement chez les homosexuels mâles. Le plus souvent en rapport avec une atteinte à HSV 2, elles sont de siège extra et/ou intra-canalaire. L’infection par le virus de l’immunodéficience a modifié l’aspect classique des lésions herpétiques qui sont, au cours du SIDA, extensives, confluentes, très inflammatoires, creusantes voire nécrotiques avec un syndrome douloureux permanent, accentué par la selle et parfois intense. D’autre part, au cours du SIDA, les récurrences sont fréquentes, ce qui peut justifier une prophylaxie secondaire au long cours par aciclovir. Les crises y sont aussi d’une durée plus longue et un herpès qui dépasse un mois d’évolution est un des critères qui définit le SIDA.
La polycontamination est une des caractéristiques des herpès du SIDA, en particulier l’association HSV-CMV. Enfin, c’est sur de tels terrains que peut s’observer une dissémination herpétique avec le risque d’encéphalite, de méningite ou d’hépatite fulminante menaçant le pronostic vital.
Les méthodes diagnostiques sont celles qui ont été exposées dans le chapitre consacré aux rectites herpétiques. Rappelons simplement la supériorité de la culture sur l’histologie mais aussi tout l’intérêt du couplage histologie-immunomarquage. Insistons aussi sur la nécessité d’un prélèvement précoce (surtout en matière de récidive car la quantité de virus exprimé est alors faible) et portant sur la lésion et sa périphérie.
Le traitement est assuré par l’aciclovir ou le valaciclovir. La récurrence, si elle est fréquente, nécessitera une prophylaxie secondaire. Enfin, il faudra veiller à utiliser des posologies
suffisamment élevées et à poursuivre le traitement jusqu’à réépithélialisation des lésions afin de ne pas faciliter la sélection d’une souche thymidine-kinase résistante. En cas de résistance, on fera appel à l’aciclovir IV ou au foscarnet.

Elles représentent environ 20 % des ulcérations au cours du SIDA. Leur siège est extra et/ou intra-canalaire. La douleur est toujours présente. Il peut s’agir d’ulcérations uniques ou
multiples, superficielles ou profondes et parfois en saillie, surélevées. Une polycontamination est possible, avec HVS en particulier. Les méthodes diagnostiques ont été décrites au chapitre consacré au rectites à CMV. Rappelons la meilleure rentabilité de l’histologie couplée à l’immunohistochimie sur la culture. Comme dans les atteintes recto-coliques, la récidive est possible après traitement. Enfin, la découverte d’une ulcération ano-périnéale à CMV impose un bilan général à la recherche d’une dissémination digestive ou extra digestive, non constante.

Les condylomes acuminés péri-anaux ou papillomes anaux sont provoqués par un virus à ADN transmissible et auto-inoculable appartenant au groupe des papillomavirus (human papilloma virus ou HPV). La durée de la période d’incubation est variable (un intervalle de 3 semaines à 8 mois sépare l’infection de l’apparition des lésions cutanées et/ou muqueuses). La transmission se fait de personne à personne lors de contacts intimes. Chez l’adulte, le contage est vénérien secondaire en cas de localisation intra-canalaire à un rapport sodomique. Chez l’enfant, la localisation canalaire est exceptionnelle. Les modalités du contage sont multiples : de la mère au nouveau-né lors de l’accouchement, contact intra-familiaux ; abus sexuel dont la fréquence serait d’autant plus élevé qu’il s’agit d’enfants plus âgés. Cette hypothèse doit être envisagée en l’absence de verrues communes palmo-plantaires.
Les condylomes acuminés débutent par de petites excroissances isolées de la région périnéale, de couleur chair ou rosée, granitées souvent lamellaires. Peu à peu, les végétations croissent, se multiplient par auto-inoculation, réalisant des excroissances papilliformes sessiles ou pédiculées rapidement coalescentes en amas. Chez l’adolescent, l’extension des lésions est recherchée selon les cas par anuscopie, colposcopie, uréthroscopie.

Les localisations marginales sont traitées par des applications d’une solution de podophylline à haute concentration (25 % dans de la teinture de benjoin). La causticité de cette résine impose les précautions suivantes : protection de la peau adjacente par un film de collodion, application par le médecin lui-même une à deux fois par semaines jusqu’à disparition des lésions, lavage soigneux 4 heures après. Une solution moins concentrée de podophylline à 0,5 % (Condyline), qui a l’avantage de pouvoir être appliquée par le patient lui-même ou ses parents, s’est montrée aussi efficace. La fréquence des récidives impose de revoir l’enfant tous les mois pendant au moins trois mois. Les lésions résistantes à ce traitement justifient un examen histopathologique du matériel biopsié. Les techniques d’hybridation du DNA et d’amplification (PCR) permettent le diagnostic et le typage des HPV. Le traitement des lésions résistantes ainsi que les rares lésions endo-canalaires nécessitent, sous anesthésie générale, une électrorésection (dermo-abrasion) ou une photocoagulation laser (laser à C02). L’ensemble des sujets atteints dans une famille devant être traité simultanément, l’examen génital et ano-périnéal des parents est souhaitable.

Les études épidémiologiques suggèrent qu’HVP pourrait jouer un rôle dans la survenue du cancer anal : association entre cancer du canal anal et homosexualité masculine ; corrélation entre cancer anal squameux et antécédent de condylomes ano-périnéal, quel que soit le sexe et les pratiques sexuelles du patient. Enfin, toute adolescente qui a eu une infection ano-périnéale et/ou génitale à HPV doit de plus avoir chaque année une colposcopie avec examen cytologique du col utérin pour déceler la survenue d’atypies cellulaires.

À côté de ces deux grandes étiologies, les ulcérations ano-rectales au cours du SIDA peuvent être en rapport avec des lésions tuberculeuses ou à mycobactéries atypiques voire avec des lésions syphilitiques qui peuvent nécessiter pour leur traitement des posologies plus élevées et qui s’associent à un risque accru de neuro-syphilis. Les ulcérations à mycoplasmes ou à cryptococques restent exceptionnelles. Enfin, citons les processus ulcératifs sur formation tumorale (sarcome de Kaposi, lymphome malin non hodgkinien, cancer épidermoïde). D’autres étiologies restent sans doute à découvrir.

Ce sont celles pour lesquelles l’enquête étiologique est restée négative. Elles représentaient 12 à 42 % des ulcérations ano-rectales au cours du SIDA avant les nouvelles thérapeutiques anti-rétrovirales. Elles sont de nos jours devenues beaucoup plus rares. Il s’agit de processus ulcéro-nécrotiques et/ou suppuratifs extensifs et délabrants associés à un syndrome douloureux sévère. En l’absence de cause connue, le traitement reste difficile et ne peut prétendre qu’à être symptomatique. Dans les formes ulcérées, l’exérèse des ulcérations et de la nécrose a un effet antalgique indiscutable et permet en règle de stopper l’évolution mais souvent au prix de
difficultés importantes de cicatrisation. Certains auteurs ont proposé des injections locales de corticoïdes au niveau des ulcérations, soit de première intention, soit après parage chirurgical. L’évaluation de cette démarche reste encore difficile. En cas de suppurations, un drainage s’impose afin d’éviter toute rétention purulente.
Depuis l’apparition des anti-protéases, un aspect particulier de ces ulcérations semble s’individualiser : il s’agit de lésions peu creusantes, suspectinéales de siège antérieur ou postérieur. La conduite à tenir n’est pas univoque mais il semble que l’exérèse soit préférable dans la mesure où elle évite le risque d’extension locale.
En conclusion de ce chapitre sur les ulcérations, il convient de souligner la nécessité d’avoir une stratégie de diagnostic aussi définie que possible tant il est vrai que le polymorphisme d’expression de ces lésions ne permet que rarement d’avoir, par la simple clinique, une idée précise de l’étiologie. Il paraît licite de recommander d’utiliser une méthodologie d’enquête rigoureuse reposant sur des prélèvements histologiques mais aussi bactériologiques, virologiques et mycologiques pour examen direct et cultures.

Dus au HPV, virus à ADN, il s’agit de la plus fréquente MST observée chez l’homosexuel qu’il soit ou non séropositif pour le VIH. Les types le plus souvent rencontrés sont le 6, le 11, le 16 et le 18. On retrouve aussi les types 31, 33, 35 et 39. S’ils ont tous un pouvoir oncogène, celui-ci reste faible pour les types 6 et 11. Il semble que la prévalence de l’infection chez l’homosexuel séropositif soit plus importante qu’en cas de séronégativité et qu’un taux faible de CD4 soit correlé avec la présence ADN-HPV. Enfin, la récidive et la résistance au traitement pourraient être plus élevées en cas d’aggravation du déficit immunitaire ou de SIDA maladie. On rappellera aussi l’association fréquente de la papillomatose à d’autres MST. Il est probable que l’infection VIH par le biais de l’immuno-dépression participe à l’augmentation du risque de dysplasie qui semble aussi s’accroître en cas d’association de différents types d’HPV au sein d’une même lésion. La surveillance des dysplasies sévères est un problème délicat non encore résolu. Le traitement repose sur la destruction de l’ensemble des éléments en un temps suivi d’une surveillance régulière et prolongée (9 à 12 mois).

Depuis la publication de Melbye et al en 1994, il est acquis que la prévalence du cancer épidermoïde de l’anus s’élève en cas d’infection par le VIH. Le cancer anal est lié au pouvoir oncogène des HPV et le VIH pourrait agir en tant que co-facteur aggravant.
Il se traduit par une ulcération indurée ou par une formation bourgeonnante plus ou moins ulcérée. Il s’y associe une adénopathie inguinale. Signalons les formes trompeuses pseudo-fissuraires et le cas particulier de la maladie de Bowen, lésion érythémato-squameuse de la marge anale, qui correspond à un épithélioma spino-cellulaire in situ. Le traitement est identique à celui des cancers épidermoïdes de la population générale à la réserve près que la radiothérapie est parfois plus mal supportée et que la chimiothérapie peut être délicate à manier en cas d’immunodépression sévère.

C’est la plus fréquente des lésions tumorales observées au cours du SIDA. Elle touche essentiellement l’homosexuel. Elle est sexuellement transmissible et le contact oro-anal semble en être la voie de contamination élective. L’hypothèse d’une étiologie virale est soutenue par la découverte de fragments d’ADN du 8e herpes virus humain dans les sarcomes de Kaposi des patients sidéens, d’homosexuels masculins séronégatifs pour le VIH et de patients atteints de sarcome de Kaposi classique. On décrit des sarcomes de Kaposi de la marge anale dont l’aspect n’est pas différent des lésions observées au niveau des téguments : lésions nodulaires, rouge pourpre ou violacées, indurées. Le diagnostic est assuré par la biopsie. Le Kaposi peut aussi avoir un siège rectal. Les lésions sont saillantes, rouge foncé, non homogènes, isolées, parfois ombiliquées ou ulcérées. Ailleurs, elles peuvent être confluentes prenant dans certains cas l’aspect de véritable forme tumorale. Le diagnostic est fait par la biopsie à la pince (20 à 50 % de positivité) ou par la biopsie chirurgicale. La découverte d’un sarcome de Kaposi ano-rectal impose une recherche d’autres localisations digestives ou non. Le traitement sera fonction des résultats du bilan d’extension et de l’état immunitaire : exérèse simple (lésion unique), mono ou polychimiothérapie, interféron alpha.

Les lymphomes malins non hodgkiniens (LMNH) du SIDA ont pour caractéristique d’être extra-ganglionnaires (système nerveux central, moelle, tube digestif et téguments). Il touche des sujets jeunes souvent homosexuels et surviennent souvent dans un contexte d’altération immunitaire marquée. Un agent infectieux causal initial est suspecté sans que pour autant on ait pu mettre en évidence de caractère sexuellement transmissible. Cliniquement, il peut s’agir de formations tumorales, d’infiltrations, de tumeurs bourgeonnantes et ulcérées. Lorsqu’elles siègent au niveau de la fosse ischio-anale, les lésions sont parfois suppurées. Un antécédent de fistule est volontiers retrouvé dans les LMNH ano-rectaux. Enfin, ils peuvent être d’installation très brutale.
Histologiquement, on décrit des formes immunoblastiques, des formes à petites cellules non clivées de type Burkitt et des formes diffuses à grandes cellules non clivées. Le traitement dépend de l’importance de l’immunodéficience. Si celle-ci est modérée (1/3 des cas), ce sera une chimiothérapie identique à celle des LMNH de la population générale avec un pronostic assez voisin. En cas d’immunodépression sévère, la chimiothérapie sera plus modérée, parfois associée à une radiothérapie. Le pronostic est ici sévère.

Amiel V, Bernard N, Morlat P et al. Lymphomes rectaux et virus de l’immunodéficience humaine. Gastroentérol Clin Biol 1997 ; 21 : 82-90.

Cohen SM, Schmitt SL, Lucas FV, Wexner SD. The diagnosis of anal ulcers in AIDS patients. Int J Colorect Dis 1994 ; 9 : 169-73.

Denis B, May T, Bigard MA, Canton P. Lésions anales et périanales au cours des infections symptomatiques par le VIH. Etude prospective d’une série de 190 patients. Gastroenterol Clin Biol 1992 ; 16 : 148-54.

Dupin N, Agut H. La maladie de Kaposi. Presse Med 1997 ; 26 : 964-5.

Gilliland R, Wexner SD. Complicated anorectal sepsis. Surg Clin North Am 1997 ; 77 : 115-50.

Goldberg GS, Orkin BA, Smith LE. Microbiology of human immunodeficiency virus anorectal disease. Dis Colon Rectum 1994 ; 37 : 439-43.

Khuong MA, Revuz J. Syphilis et SIDA. Concours Med 1996 ; 118 : 290-4.

La Torre F, Petrozza V, Pulvirenti S et al. Primary B-cell Lymphoma of the rectum in a bixesual HIV positive man. Coloproctology 1995 ; 17 : 283-6.

Melbye M, Cote TR, Kessler L, Gail M, Biggar RJ. AIDS cancer working group. High incidence of anal cancer among AIDS patients. Lancet 1994 ; 343 : 636-9.

Modesto VL, Gottesman L. Surgical debridement and intralesional steroïd injection in the treatment of idiopathic AIDS-related anal ulcerations. Am J Surg 1997 ; 174 : 439-41.

Munoz-Jimenez F, Lourendo-Mendez A, Terugano-Fuentes F, Valle-Hernandez E, Lacruz-Pelea C. Squamous cell carcinomas of the anus and infection with human papillomavirus in patients with AIDS. Eur J Surg 1996 ; 162 : 251-3.

Orkin AB, Smith LE. Perineal manifestations of HIV infection. Dis Colon Rectum 1992 ; 35 :
310-4.

Puy-Montbrun T. Proctologie et virus de l’immunodéficience humaine. Gastroenterol Clin Biol 1995 ; 19 : B145-B149.

Puy-Montbrun T, Denis J, Ganansia R, Mathoniere F, Lemarchand N, Arnous-Dubois N. Anorectal lesions in human immunodeficiency virus infected patients. Int J Colorect Dis 1992 ;
7 : 36-30.

Schmitt SL, Wexner SD, Nogueras JJ, Jagelman DG. Is aggressive management of perianal ulcers in homosexual HIV seropositive man justified ? Dis Colon Rectum 1993 ; 36 : 240-6.

Sim A. Anorectal HIV infection and AIDS : Diagnosis and management. Baillère’s Clinical Gastroenterology 1992 ; 6 : 95-103.

Sun XW, Kuhn L, Ellerbrock TV, Chiasson MA, Bush JJ, Wright TC. Human papillomavirus infection in women infected with the human immunodeficiency virus. N Engl J Med 1997 ; 337 : 1343-9.

Viamonte M, Dailey TH, Gottesman L. Ulcerative disease of the anorectum in the HIV positive patient. Dis Colon Rectum 1993 ; 36 : 801-5.

Wilcox CM, Schwartz DA. Idiopathic anorectal ulceration in patients with human immunodeficiency virus infection. Am J Gastroenterol 1994 ; 89 : 599-604.